為何會有糖尿病

    糖尿病的確切病因目前尚無定論，一般認為先天遺傳與後天環境因素為主要成因。 先天遺傳方面，雖然糖尿病是全人類共通的疾病，但統計學上發現北歐人糖尿病比例最高，北美與西班牙裔次之，亞洲與拉丁美洲裔最低。 後天環境因素方面，如人口老化﹑肥胖﹑缺乏運動等均是重要因素。


        臨床上糖尿病主要分為兩型：〝第一型糖尿病〞患者因自體免疫疾病破壞胰島素分泌細胞，或因胰臟外傷、各種胰臟疾病、其他原因胰臟手術者，身體逐漸失去製造胰島素能力，好發於年輕患者，其他年齡層也可能發生，又稱為〝胰島素依賴型糖尿病〞，患者必須每天接受胰島素注射來控制血糖以避免危險的〝糖尿病酮酸中毒〞狀況，此型患者佔所有糖尿病5至10％；〝第二型糖尿病〞患者大多有遺傳因素，通常到中年後因肥胖及身體組織產生胰島素抵抗性才逐漸出現糖尿病症狀，又稱為〝成年型糖尿病〞或〝非胰島素依賴型糖尿病〞，患者體內仍有部份胰島素分泌能力，除非身體遭遇極大刺激否則較少發生酮酸中毒狀況，此型患者佔所有糖尿病90至95％。 有一些患者血糖值稍超過正常範圍但未達糖尿病診斷標準，這樣的狀態稱為〝糖尿病前期〞，將來有可能會發展為第二型糖尿病。 其他尚有〝妊娠糖尿病〞為無糖尿病史之婦女在懷孕過程中出現糖尿病症狀，在生產後大多恢復正常，但將來亦有可能會發展為第二型糖尿病。

        人體中血糖恆定的維持是經由胰島素﹑耐糖因子﹑胰島素接受體三者的協同作用，只要這三元複合體很健全，人體內唯一降血糖的胰島素就能發揮正常的作用。如果三元複合體中任何一個缺少或不健全，就會出現糖尿病。

        人體在飯後能吸收與儲存葡萄糖，主要是因胰臟所分泌的胰島素能經由身體肌肉細胞膜上的胰島素接受器去動員細胞內部的一種〝葡萄糖運轉體〞來快速吸收突然升高的血糖。這種葡萄糖運轉體被稱為〝GLUT4蛋白〞，糖尿病患無法正常吸收葡萄糖是因為胰島素無法分泌（第一型糖尿病）或分泌量不足，或細胞對胰島素不敏感（第二型糖尿病），造成肌肉細胞內GLUT4蛋白無法被動員到細胞膜表面來運輸葡萄糖所致。

        正常情況下，GLUT4是被隱藏至細胞內部。 當飯後血糖升高刺激胰臟分泌胰島素，胰島素結合到肌肉細胞膜上的胰島素接受器，會啟動胰島素接受器的訊號傳遞並開始一連串生化反應，在這訊號傳遞鏈中微量元素鉻與鋅扮演重要的輔酶角色。最終結果就是將原本隱藏在細胞內部的GLUT4蛋白動員到肌細胞膜表面，使得細胞膜對葡萄糖的通透性大增。細胞膜上的GLUT4蛋白數目越多，血液中葡萄糖穿越細胞膜被組織吸收的速度與量也越大，血糖下降越快。 肌肉組織是身體吸收葡萄糖的主要位置，因此肌肉組織對胰島素之敏感度嚴重影響全身血糖控制能力，所以改善肌肉組織對胰島素的敏感度成為預防與治療糖尿病之新策略。 第二型糖尿病與腹腰部肥胖有高度相關，顯示脂肪組織雖非主要的葡萄糖吸收組織，其三酸甘油酯儲存狀況也會影響全身的胰島素敏感度。